Makalah Penyakit Jantung Koroner

BAB 1

PENDAHULUAN

A.    Latar belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di USA setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan, sekarang (tahun 2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan degeneratif.

Tulisan ini hanya dibatasi pada pemahaman tentang status lipid dan keterkaitannya dengan PJK sebagai faktor risiko tradisional. Disadari bahwa perkembangan mutakhir dalam bidang penyakit jantung menemukan berbagai fakta-fakta baru tentang PJK. Namun, pengendalian faktor-faktor risiko tradisional, terutama dislipidemia, obesitas, merokok, dan hipertensi masih cukup relevan dalam upaya menurunkan morbiditas dan mortalias PJK dan bencana kardiovaskular lain.

Berbagai studi epidemiologik menunjukkan bahwa semakin tinggi kadar lipid dalam darah maka semakin besar risiko terjadinya PJK. Oleh karena itu kontrol lipid darah, dan pengendalian kadar lipid darah hingga batas normal akan menekan risiko terjadinya penyakit jantung koroner.

B.     Rumusan masalah

1. Bagaimana konsep management lipid pada PJK?
2. Bagaimana konsep proses keperawatan management lipid pada PJK?

C.    Tujuan

1.      Tujuan umum

Menjelaskan konsep dan proses keperawatan management lipid pada PJK.

2.      Tujuan khusus

a.       Mengetahui definisi PJK dan lipid

b.      Mengetahui kelainan-kelainan pada lipid

c.       Mengetahui etiologi PJK

d.      Mengetahui patofisiologi lipid pada PJK

e.       Mengetahui manifestasi klinis PJK

f.       Mengetahui pemeriksaan diagnostik PJK

g.      Mengetahui komplikasi lipid pada PJK

h.      Mengetahui penatalaksanaan lipid pada PJK

i.        Mengetahui prognosis PJK

j.        Mengetahui asuhan keperawatan pada PJK

D.    Manfaat

Dapat mengetahui tentang  Proses  Asuhan Keperawatan Penyakit Jantung Koroner

BAB 2

PEMBAHASAN

A.    Konsep Teori

1.      Definisi

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah coroner (Mila, 2010).

Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai sumber energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi.

Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan, sebagai pelumas, dan memelihara suhu tubuh. (Danny, 2009).

Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1.      Lipid sederhana :

•      Lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),

•      Ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi

2.      Lipid majemuk :

•      Fosfolipid

•      Lipoprotein

3.      Lipid turunan :

•      Asam lemak

•      Sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)

Secara klinis, lemak yang penting adalah :

•      Kolesterol

Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting seperti vitamin D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks (contohnya Estrogen & Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi pencernaan ).

•      Trigliserida (lemak netral)

Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO₂), dan air (H₂O). Trigliserida bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan VLDL (Very Low Densitiy Lipoprotein) yang bersifat aterogenik. Trigliserida serum juga berhubungan positif dengan risiko PJK.

•      Fosfolipid

Fungsi dari fosfolipid antara lain sebagai bahan penyusun membran sel. Beberapa fungsi biologik lainnya antara lain adalah sebagai surfactant paru-paru yg mencegah perlekatan dinding alveoli paru-paru sewaktu ekspirasi.

•      Asam Lemak

Asam lemak memiliki empat peranan utama. Pertama, asam lemak merupakan unit penyusun fosfolipid dan glikolipid. Kedua, banyak protein dimodifikasi oleh ikatan kovalen asam lemak, yang menempatkan protein-protein tersebut ke lokasi-lokasinya pada membran. Ketiga, asam lemak merupakan molekul bahan bakar. Asam lemak disimpan dalam bentuk triasilgliserol, yang merupakan ester gliserol yang tidak bermuatan. Triasilgliserol disebut juga lemak netral atau trigliserida. Keempat, derivat asam lemak berperan sebagai hormon dan cakra intrasel.

Lipid Plasma 

Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein).

Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya. Ada beberapa jenis lipoprotein, antara lain:

1.      Kilomikron

Merupakan lipoprotein densitas rendah paling banyak berisi trigliserid yang berasal dari makanan. Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain, kecuali ginjal.

2.      VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

Merupakan zat yang berfungsi untuk membawa kolesterol yang telah dikeluarkan oleh hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi.

3.      IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

4.      LDL (Low Density Lipoprotein)

Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah yang terlibat dalam proses terjadinya PJK. Semakin tinggi kadar kolesterol-LDL dalam darah menjadi petanda semakin tingginya risiko PJK, karena itu kolesterol-LDL biasa juga disebut 'kolesterol jahat'.

5.      HDL (High Density Lipoprotein)

High Density Lipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang bersifat menurunkan faktor risiko pembentukan aterosklerosis. Kolesterol-HDL beredar dalam darah dan kembali ke hepar mengalami katabolisme membentuk empedu serta dieliminasi

Jalur pengangkutan lemak dalam darah :

Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan jalur endogen

1.      Jalur Eksogen

Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas.

Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati.

Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah.

2.      Jalur Endogen

Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan.

Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-kira ¾ dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.

Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh.

Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak “jahat” dan HDL-Kolesterol disebut lemak “baik”. Sehingga rasio keduanya harus seimbang.

Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. (Sumber: Nutrition: Science and Applications, 2nd edition, edited by L. A. Smaolin & M. B. Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)

Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.

Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.

Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.

Kelainan Lipid 

Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12 jam.

Kadar Lemak Darah :

Pemeriksaan Laboratorium	Kisaran yang Ideal (mg/dL darah)
Kolesterol total	120-200
Kilomikron	negatif (setelah berpuasa selama 12 jam)
VLDL	1-30
LDL	60-160
HDL	35-65
Perbandingan LDL dengan HDL	< 3,5
Trigliserida	10-160

Berbagai pedoman telah dibuat untuk menilai hasil tes lipid darah. Oleh The National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III 2001 menetapkan klasifikasi kolesterol dan trigliserida, yang merupakan pedoman untuk interpretasi klinik hasil tes lipid darah sebagai berikut :

1.      Total Kolesterol

1. Kurang dari 200 mg/dl, dikategorikan level kolesterol yang diinginkan.
2. Antara 200 - 239 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol tinggi
3. Lebih besar atau sama dengan 240 mg/dl, diketegorikan level kolesterol tinggi.

2.      Kolesterol-LDL

a.       Kurang dari 100 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol-LDL optimal

b.      Antara 100 - 129 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol LDL mendekati optimal

c.       Antara 130 - 159 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol-LDL tinggi

d.      Antara 160 - 189 mg/dl, dikategorikan level kolesterol-LDL tinggi

e.       Lebih besar atau sama dengan 190 mg/dl, dikategorikan level kolesterol sangat tinggi.

3.      Kolesterol-HDL

a.       Kurang dari 40 mg/dl, dikategorikan level kolesterol HDL rendah

b.      Lebih besar atau sama dengan 60 mg/dl, dikategorikan level kolesterol tinggi.

4.      Trigliserida

a.       Kurang dari 150 mg/dl, dikategorikan level trigliserida normal

b.      Antara 150 - 199 mg/dl, dikategorikan level trigliserida garis batas level trigliserida tinggi

c.       Antara 200 - 499 mg/dl, dikategorikan level trigliserida tinggi

d.      Lebih besar atau sama dengan 500 mg/dl, diketegorikan level trigliserida sangat tinggi.

Hiperlipidemia

Yang dimakud dengan Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid/lemak darah. Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:

1.      Hiperlipidemia Primer

Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit).

Berdasarkan fenotip lipoproteinnya hiperlipidemia primer dibedakan berdasarkan 6 tipe (Fredrickson, 1967).

Klasifikasi hiperlipoproteinememia menurut Fredickson :

	Sinonim	Fraksi lipoprotein utama yang meningkat	Lipid utama yang meningkat
I IIA IIB  III IV V	Hiperkilomkronemia Hiperbetalipoprotenemia Hiper-β & pra-β-LPP lipoproteinemia  Hiper broad band LPPemia Hoperpralipoprooteinemia Hoperkilomikron dan Hiperprabetalipoproteinemia	Kilomikron LDL LDL dan VLDL IDL VLDL  VLDL dan kilomikron	Trigliserid Kolesterol Kolesterol dan trigliserid Trigliserid dan Kolesterol Trigliserid Trigliserid dan kilomikron

2.      Hiperlipidemia Sekunder

Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misalnya : diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversibel (berulang).

Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti:

1.      Beta-bloker : hiperlipoproteinememia tipe IIa dan IIb

2.      Diuretik : hiperlipoproteinememia tipe IIb dan IV

3.      Esterogen : hiperlipoproteinememia tipe IV

4.      Gestagen : hiperlipoproteinememia tipe IIb

Klasifikasi Klinis Hiperlipidemia (dalam hubungannya dengan Penyakit Jantung Koroner)

1.      Hiperkolesterolemia yaitu : kadar kolesterol meningkat dalam darah .

2.      Hipertrigliseridemia yaitu : kadar trigliserida meningkat dalam darah.

3.      Hiperlipidemia campuran yaitu : kadar kolesterol dan trigliserida meningkat dalam darah.

2.      Etiologi

Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

a.       Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.

b.      Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.

c.       Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.

Faktor Resiko

Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi

1.      Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Merokok

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.

2. Hiperlipoproteinemia

DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak.

3. Hiperkolesterolemia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis.

4. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).

5. Diabetes mellitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah.

6. Obesitas dan sindrom metabolic

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.

7. Inaktifitas fisik
8. Perubahan keadaan sosial dan stress

Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu setengah kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

9. Kelenjar tiroid yang kurang aktif

Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada waktu bayi, sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh.

Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban.

10. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)

2.      Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a.       Usia

Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu.

b.      Jenis kelamin laki-laki

Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek perlindungan esterogen.

c.       Riwayat keluarga

Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas.

d.      Etnis

Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.

3.      Patofisiologi

Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.

Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.

Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).

Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Manifestasi klinis

Gejala PJK :

a.       Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-sengal, kadwoooang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak keringat.

b.      Nyeri dada

      Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada yang dirasakan pasien juga bermacam-macam seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa benda berat, disayat, panas. Nyeri dada dirasakan di dada kiri disertai penjalaran ke lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada kanan, nyeri dada yang menembus hingga punggung, bahkan ke rahang dan leher.

c.       Jantung berdebar (denyut nadi cepat).

d.      Keringat dingin

e.       Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya, perasaan mau mati saja.

f.       Tekanan darah rendah atau stroke

g.      Dalam kondisi sakit :

Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke   telapak tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang

h.      Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

TandaPJK :

a.       Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.

b.      Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C

c.       Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit

d.      Muka pucat pasi

e.       Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh

f.       Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)

g.      Sesak nafas

h.      Cemas dan gelisah

i.        Pingsan

4.      Pemeriksaan diagnostik

Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.

a.       Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

b.      Foto Rontgen Dada

Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.

c.       Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.

d.      Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.

Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.

Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.

e.       Kateterisasi Jantung

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. (Carko, 2009)

5.      Penatalaksanaan

Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol tinggi menurut UPT – Balai Informasi Tekhnologi LIPI adalah :

a.       Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan.

Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti menaikkan kolesterol-LDL, maka masukan zat gizi ini harus dikurangi. Kalori berlebihan menaikkan LDL dan trigliserida-VLDL, serta menurunkan HDL, yang membuat pengaturan berat badan menjadi penting.

b.      Berhenti merokok, sebab rokok dapat menurunkan kadar HDL.

c.       Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL.

d.      Menambah porsi olah raga. Olah raga bisa membantu mengurangi kadar LDL-kolesterol dan menambah kadar HDL-kolesterol.

e.       Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan).

f.       Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral biasanya menderita peningkatan trigliserida yang bisa mempengaruhi HDL, yang tergantung atas komposisi estrogen-progesteron pil. Kontrasepsi oral dengan ldominan progestin bisa menurunkan HDL.

g.      Saat ini penggunaan obat-obat antioksidan menjadi babak baru dalam upaya pengendalian faktor-faktor risiko PJK, dimana obat-obat tersebut relatif lebih murah. Santoso (1998) mengemukakan bahwa perubahan oksidatif LDL dapat dihambat dengan memberi antioksidan, misalnya vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, vitamin E dan beta-karoten), vitamin C dan probukal. Beberapa penelitian telah membuktikan manfaat vitamin E bila dipakai dengan tujuan pencegahan primer, yaitu menghambat terjadinya PJK pada pria, wanita, dan orang tua.

Obat-obatan kimia yang digunakan untuk zmenurunkan kadar lemak dalam darah: 

1.      Penyerap asam empedu

Cara kerja :

Obat golongan resin ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus halus dan mengeluarkannya melalui tinja sehingga sirkulasi enterohepatik obat ini menurun. Akibatnya, terjadi peningkatan fungsi reseptor LDL dan peningkatan bersihan LDL plasma. Obat golongan ini terutama berpengaruh pada kadar kolesterol LDL dan sedikit/tidak ada pengaruhnya pada kadar TG dan kolesterol HDL. Pemakaian obat ini pada pasien hipertrigliseridemia berat (>500 mg/dl) bahkan akan lebih meningkatkan pada TG.

Contoh : colestyramine, colestipol

Kolestiramin adalah suatu amonium kuarterner penukar resin yang dalam bentuk garam, menukar klorida untuk anion lain. 1 gram kolestiramin dapat mengikat sekitar 100 mg garam empedu. Penggunaan kolestiramin jangka panjang telah terbukti dapat menurunkan serangan jantung fatal sekitar 20%.

Efek samping :

Gangguan pencernaan (mual, muntah, sembelit), urtikaria, dermatitis, nyeri otot dan sendi, arthritis, sakit kepala, pusing, gelisah, vertigo, mengantuk, penurunan nafsu makan, lemas, nafas pendek.

2.      Penghambat sintesa lipoprotein

Cara kerja : Menurunkan produksi VLDL yang merupakan prekursor LDL

Contoh : niasin

Asam nikotinat (nicotinic acid) atau Niasin / vitamin B3 yang larut air. Dengan dosis besar asam nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDL atau koleserol baik dalam darah untuk mencegah serangan jantung.

Efek samping :

Gatal dan kemerahan pada kulit terutama daerah wajah dan tengkuk, gangguan fungsi hati, gangguan saluran pencernaan (muntah, diare, tukak lambung), pandangan kabur, hiperusisemia, hiperglikemia.

3.      Penghambat HMG Koenzim-A reduktase (golongan statin)

Cara kerja :

a.    Menghambat pembentukan kolesterol di hati

b.   Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Contoh :  fluvastatin, lovastatin, pravastatin, simvastatin

Lovastatin adalah suatu inhibitor kompetitif enzim HMG KoA reduktase yang merupakan suatu enzim yang mengontrol kecepatan biosintesis kolesterol. Golongan obat ini lebih sering disebut sebagai statin atau vastatin.

Lovastatin dimanfaatkan untuk pengobatan hiperklolesterolemia yang disebabkan oleh peningkatan LDL.

Efek samping :

Gangguan saluran pencernaan, sakit kepala, ‘rash’ (kemerahan), nyeri otot.

4.      Derivat asam fibrat

Cara kerja : 

Golongan asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa, Iib, III, IV dan V. Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserid plasma, sehingga produksi VLDL dan apoprotein B dalam hati menurun . Gemfibrozil meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga bersihan partikel kaya trigliserid meningkat. Kadar kolesterol HDL juga meningkat pada pemberian Gemfibrozil. Fibrate menurunkan produksi LDl dan meningkatkan kadar HDL. LDL ditumpuk di arteri sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung, sedangkan HDL memproteksi arteri atas penumpukkan itu. Penghambatan saluran darah mengurangi jumlah darah sehingga oksigen yang dibawa ke otot jantung juga berkurang. Pada keadaan yang parah dapat menimbulkan serangan jantung.

Contoh : klofibrat, fenofibrat, gemfibrosil

Efek samping:

Gangguan saluran pencernaan (mual, mencret, perut kembung, dll), ruam kulit, kebotakan, impotensi, lekopenia, anemia, berat badan bertambah, gangguan irama jantung, radang otot.

5.      Ezetimibe

Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL. Ezetimibe bekerja dengan cara mengurangi penyerapan kolesterol di usus. Ezetimibe dapat digunakan sendiri jika antihiperlidemik lain tidak bisa ditoleransi tubuh atau dikombinasi denga golongan statin (penghambat HMGCoa reduktase) jika golongan statin tidak dapat menurunka kadar lipid darah sendirian.

6.      Komplikasi

Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik. (Darmawan, 2010).

7.      Prognosis

Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:

a.       Wilayah yang terkena oklusi

b.      Sirkulasi kolateral

c.       Durasi atau waktu oklusi

d.      Oklusi total atau parsial

e.       Kebutuhan oksigen miokard 

Berikut prognosis pada penyakit jantung coroner:

a.       25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

b.      Total mortalitas 15-30%

c.       Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%

d.      Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

B.     Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

a.       Data subyektif :

•      Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)

•      Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.

•      Awitan dan lamanya nyeri.

•      Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress, makanan (banyak lemak).

•      Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin

b.      Data obyektif :

Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah laku pasien seperti, cemas, ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat juga perlu melihat melihat tanda-tanda vital dan perubahan irama jantung.

1.      Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

2.      Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

3.      Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

4.      Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

5.      Neuro sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

6.      Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

7.      Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

8.      Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

9.      Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

10.  Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

11.  Elektrolit

Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

c.       Pemeriksaan penunjang

1. Whole blood cell

Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

2. Analisa gas darah

Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.

3. Kolesterol atau trigliserid

Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

4. Chest X ray

Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.

5. Echocardiogram

Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

6. Exercise stress test

Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

2.      Diagnosa keperawatan

a.       Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

b.      Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

c.       Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

d.      Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

3.      Intervensi 

1. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.

Intervensi	Rasional
Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan	Untuk memonitoring kondisi pasien
2.      Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.	Agar kerja jantung tidak berat, sehingga jantung dapat relaksasi
3.      Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.	Agar pembuluh darah tidak mengalami vasokontriksi yang menyebabkan kerja jantung meningkat
4.      Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.	Agar pasien mengetahui apa saja aktivitas yang tidak boleh dilakukan

2.      Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan. 

Intervensi	Rasional
Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).	Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper) karena respon jantung.
2.      Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi	Sirkulasi perifer turun jika curah jantung turun. Membuat kulit pucat atau warna abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi
3.      Auskultasi suara nafas dan Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.	S3,S4 dan creackles terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa obat(penyekat beta).
4.      Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.	Penghematan energy membantu menurunkan beban jantung
5.      Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.	Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut

3.      Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.

Intervensi	Rasional
Kaji adanya perubahan kesadaran	Untuk mengevaluasi kondisi pasien
2.      Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.	Untuk mengetahui kondisi tugor pasien
3.      Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.	Untuk mendeteksi adanya komplikasi
4.      Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).	Untuk mengevaluasi irama nafas pasien
5.      Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).	Untuk mendeteksi terjadinya konstipasi
6.      Monitor intake dan out put.	Untuk mengetahui balance cairan dalam tubuh
7.      Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.	Untuk mendeteksi adanya kerusakan di gnjal

4.      Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.

Intervensi	Rasional
Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.	Untuk mengidentifikasi terjadinya jugular vein distension
2.      Ukur intake dan output (balance cairan).	Untuk mengetahui balance cairan di dalam tubuh
3.      Kaji berat badan setiap hari.	Untuk mengetahui pasien kurang gizi atau tidak
4.      Sajikan makanan dengan diet rendah garam	Agar pasien tidak mengalami hipertensi
5.      Kolaborasi dalam pemberian deuritika.	Agar cairan berlebih dalam tubuh dapat keluar dr tubuh

BAB 4

PENUTUP

a.      Kesimpulan

Penyakit jantung koroner disebabkan karena terjadinya penumpukan plak pada arteri koroner yang berlangsung lama. Plak yang menempel pada arteri koroner lambat laun akan menyebabkan aterosklerosis. Penatalaksanaan hal ini dapat dilakukan dengan cara non operatif dan operatif, non operatif meliputi penggunaan obat-obatan dan perubahan gaya hidup sedangkan operatif dengan cara angioplasty dan CABG. Obat-obatan yang biasa digunakan untuk managemen lipid antara lain adalah golongan resin, kolestiramin, lovastatin dsb yang mempunyai efek samping yang berbeda-beda.